Dall’Università di Salerno un importante contributo per combattere il tumore del polmone

Uno studio dell’Università di Salerno nel campo della terapia dei tumori ai polmoni ha contribuito alla scoperta del contrasto della malattia. A rilevarlo è stato uno studio pubblicato recentemente sulla rivista americana Cancer Research.
Del team multidisciplinare comprendente il gruppo di ricerca diretto da Claudio Scafoglio, Assistant Professor di Medicina presso la David Geffen School dell’Università della California a Los Angeles, fanno parte anche Pasquale Saggese, dottore di RicercaUNISA ora trasferitosi a Los Angeles, e Giorgio Giurato, Giovanni Nassa, Annamaria Salvati e Alessandro Weisz del Dipartimento di Medicina, Chirurgia e Odontoiatria “Scuola Medica Salernitana” e del Centro di Ricerca Genomica per la Salute dell’Università di Salerno.
La conclusione dello studio dimostra per la prima volta come limitando l’apporto di glucosio mediante l’utilizzo di un inibitore di SGLT2 rende però le cellule del cancro del polmone più aggressive. Questo cambiamento è legato all’alterazione di alcune molecole intracellulari che controllano l’attività del genoma tumorale. Una di queste, l’alfa-chetoglutarato, che normalmente svolge un ruolo fondamentale sia nel metabolismo energetico che nella regolazione genica, risulta particolarmente inibito in corso di blocco della glicolisi, causando uno sbilanciamento nell’attività di alcuni fattori di regolazione genica, tra i quali EZH2, PHD3 e HIF-1a che insieme svolgono un ruolo chiave nel controllo del fenotipo aggressivo delle cellule tumorali. Inibendo in modo combinato questi tre fattori trascrizionali, i risultati della ricerca dimostrano come sia possibile prevenire gli effetti negativi della deprivazione di glucosio, favorendone quelli antineoplastici. La scoperta suggerisce un nuovo possibile approccio combinato per il trattamento del cancro del polmone allo stadio iniziale, che preveda l’utilizzo di un inibitore del metabolismo del glucosio, per inibire la produzione di energia nelle cellule causandone arresto della crescita, associato ad un inibitore epigenetico dell’asse EZH2/PHD3/HIF-1a, che blocchi la comparsa di comportamenti aggressivi delle cellule verso l’organismo ospitante.